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东京医科大学发现肺气肿与嗜碱性粒细胞密切相

时间:2019-03-08 18:11    点击量:

影响因子9.04研究报告题目为“通过嗜碱粒细胞通过IL-4生产的MMP-12的巨噬细胞产生诱导肺气肿的慢性阻塞性肺病的小鼠模型的发展”。嗜碱性粒细胞的东京医科大学(Th2型赛?? Tokain)衍生的IL-4 /单核细胞衍生的期间(IM)/基质金属蛋白酶-12(MMP-12)中起重要作用的巨噬细胞的间充质它被发现。因此,形成肺气肿可以是一个潜在目标在慢性阻塞性肺疾病的发作减缓肺气肿的进展。
慢性阻塞性肺病(COPD)是世界上发病率和死亡率的主要病因,但特征在于进行性的气流受限非Th2型肺病伴有炎症和肺气肿,该细胞和分子机制与以可逆性气道阻塞为特征的哮喘相比,它们并不明显。
实验表明,该效果还没有被认识嗜碱性粒细胞中的肺气肿形成在小鼠弹性蛋白诱导的COPD模型中的早期阶段,相当于浸润细胞的小于1%,在嗜碱性粒细胞肺到。内的鼻腔,单核细胞是在肺部,但区分后续的间充质的巨噬细胞(IM),肺泡巨噬细胞(AM)是相当不太可能发生。
违背了一般的假设,该AM而IM快递高度表达基质金属蛋白酶(MMP-12)有助于肺气肿的形成。从嗜碱性粒细胞IL-4(Th2型赛?? Tokain)作用侵袭性肺单核细胞,促进分化为MMP-12产生的IM,它破坏了肺泡壁。它会引起肺气肿。那些仅在嗜碱性粒细胞中缺乏IL-4的人不会产生由致病性MMP-12产生的IM,因此发展为肺气肿。
MMP-12在弹性蛋白酶诱导的肺气肿的发展中起重要作用,主要由肺IM引起
单核细胞迁移到肺部并分化成IM,导致肺气肿的形成
IL-4参与IM的产生和肺气肿的形成
嗜碱性粒细胞是受影响肺部IL-4的主要产生者,对IM的产生和肺气肿的形成至关重要。
在嗜碱性粒细胞上缺乏IL-4的小鼠不能发展为肺气肿
来源:miR?15/16基因座敲除均诱导急性髓性白血病。美国国家科学院的程序
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